image

Исследования связанные с кофеином

Переводы: Исследования связанные с кофеином

Исследования галлата эпигаллокатехина с кофеином. Его ингибирующее действие на СС при совместном приёме или почему чай не прёт так, как кофе.

Проведено исследование на людях о влиянии на гемодинамику кофеина и EGCG. Здоровые мужчины в возрасте между 25 и 35 лет принимали таблетку кофеина 200мг через 30 минут после перорального употребления EGCG (100 и 200мг). Повышение кровяного давления от кофеина нивелируется, когда он употребляется вместе с EGCG. Было отмечено, что кофеин вызывает небольшое снижение ЧСС у испытуемых. При этом, EGCG усиливают эффект снижения ЧСС, но незначительно. Так же, EGCG увеличивает уровень катехоламинов в крови, но подавляет эффект увеличения норадреналина, адреналина и дофамина, вызванного приемом кофеина.

Было исследовано, может ли EGCG уменьшать повышенную ЧСС и систолическое перфузионное давление и скоращаемость желудочков, индуцированной агонистами адренорецепторов в изолированном сердце крысы. Разбавленный в раствору кребса-хенселейта EGCG через систему Лангендорфа вводился в изолированное сердце крысы. ЧСС, систолическое перфузионное давление и максимальная частота сокращений ((+dP/dtmax ) и расслаблений (-dP/dtmax ) были увеличены за счет эпенефрина и исопротеренола.

Однако, EGCG понизил повышенную ЧСС, систолическое перфузионное давление и максимальную частоту сокращений левого желудочка, вызванное эпенефрином и исопротеренолом.

В итоге было выяснено, что EGCG может ослабить гемодинамическую стимуляцию кофеина уменьшая высвобождение катехоламинов.

Оригинал (англ): ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457068
===========================

Индивидуальная чувствительность и вызванная бессонница опосредована геном, кодирующим А2А.

Частично, бессонница и влияние кофеина на сон определяются генетикой. Фармакогенетические исследования на людях показывают, что ген, который кодирует аденозиновые рецепторы А2А и транспортеры дофамина, определяет индивидуальные различия в нарушениях сна, вызываемых кофеином. А2А рецепторы и транспортеры дофамина сконцентрированы в основном в мозолистом теле мозга. Таким образом, можно предположить, что мозолистое тело играет важную роль в процессе регуляции цикла сон-бодрствование. Индивидуальная чувствительность к кофеину и генотип А2А рецепторов должны приниматься во внимание при разработке новаторских методов (основанных на аденозине) лечения расстройств сна и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Так, можно будет прогнозировать эффект применения веществ индивидуально и повысить эффективность клинических испытаний.

Оригинал (англ): ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27167478
===========================

Исследование о выносливости под кофеином.

Мы изучили влияние агонистов аденозиновых рецепторов на процессы терморегуляции, высвобождение нейромедиаторов, высвобождение нейромедиаторов в преоптической и передней зоне гипоталамуса и влияние их на выносливость крыс. Крысам за час до начала выполнения упражнений производят внутрибрюшной укол только физ раствора(SAL), либо кофеина в дозе 10мг/кг вместе с физраствором (CAF), либо неселективный агонист аденозиновых рецепторов (5'-N-ethylcarboxamidoadenosine [NECA] 0.5 мг/кг) вместе с физраствором, либо комбинацию кофеина и NECA. Крысы бежали по беговой дорожке с 5% уклоном со скоростью 18м/мин при температуре 23 градуса С до достижения усталости.

В сравнении с группой SAL, выносливость увеличилась на 52 % при введении кофеина, на 65% при введение NECA (SAL: 91 ± 14.1 мин; CAF: 137 ± 25.8 мин; NECA: 31 ± 13.7 мин; CAF+NECA: 85 ± 11.8 мин; p<0.05). NECA уменьшает температуру тела, потребление кислорода, которое отражает производство тепла, температуру кожи хвоста, которая отражает потери тепла и высвобождение внеклеточного дофамина как в состоянии покоя так и во время физических упражнений. Более того, инъекции кофеина нивелируют вызванное NECA снижение выносливости, температуры тела, выделение тепла, потери тепла и высвобождение внеклеточного дофамина. Не кофеин, не NECA не влияют на высвобождение внеклеточного норадреналина или серотонина. Эти результаты подтверждают выводы предыдущих исследований, показывающих увеличение выносливости и возможностей тела после приема кофеина, и показывает, что эргогенный эффект кофеина может быть связан с блокадой аденозиновых рецепторов, увеличивающих высвобождение дофамина в мозге.

Оригинал (англ): ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604076

0 комментариев

Оставить комментарий